Роль некоторых маркеров в оценке течения хронического кардиоренального синдрома
- № 2 2018
Страницы:
11
–
14
Язык: русский
Аннотация
В последнее время большое внимание уделяется связи хронической сердечной недостаточности с поражением почек в
рамках кардиоренального континуума: почки играют значительную роль в развитии и прогрессировании этого синдрома: почка – и жертвенный орган, и причинный фактор хронической сердечной недостаточности. В диагностике цистатин С отражает наличие скрытой почечной недостаточности, которая, как известно, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. Современная лабораторная диагностика предусматривает возможность исследования пептидов А-, В- и С-типов. Компонентом эффективной терапии, снижающей сердечно-сосудистую смертность и улучшающей прогноз больных с сердечной недостаточностью, являются препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Высокую эффективность в ходе клинических исследований продемонстрировал новый комбинированный препарат, который состоит из двух активных ингредиентов: антагониста рецепторов ангиотензина II вальсартана и ингибитора фермента неприлизина (нейтральной эндопептидазы), вырабатываемого эндотелием сосудов, – сакубитрил. Однако данных о ценности таких маркеров таких, как NT-proBNP и цистатин С и влиянии препарата сакобутрил/вальсартан у больных с хроническим кардиоренальным синдромом недостаточно, поэтому их изучение является перспективным направлением.
Охирги пайтларда кардиоренал континиум доирасида юрак етишмовчилиги буйрак шикастланиши билан биргаликда кечишига катта эътибор қилинмоқда. Ушбу синдром ривожланишида буйраклар катта роль ўйнайди: буйрак – юрак етишмовчилигига ҳам сабаб бўлувчи, ҳам энг кўп зарар кўрувчи орган ҳисобланади. Маълумки, юрак кон томирлардаги ўзгаришларнинг асосий омилларидан бўлган яширин буйрак етишмовчилиги мавжудлигини цистатин С акс эттиради. Замонавий лаборатория диагностикаси А, В ва С типдаги пептидларини ўрганиш имкониятини беради. Кардиоваскуляр ўлим кўрсаткичини пасайтирувчи ва юрак етишмовчилиги бор беморларнинг прогнозини яхшиловчи самарали терапия компоненти бу: юрак етишмовчилигининг патогенезига сезиларли таъсир кўрсатадиган ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг фаолиятини тўхтатувчи дорилардир. Сўнгги пайтларда иккита фаол моддадан ташкил топган янги комбинациялашган препарат ишлаб чиқилди: ангиотензин II рецепторлари антагонисти валсортан ва неприлизин фермент ингибитори (нейтрал эндопептидаза) қон томирлар эндотелийсида ишлаб чиқарилувчи – сакубитрил, клиник тадқиқотларда жуда юқори самарадорликни кўрсатди. Сурункали кардиоренал синдроми бўлган беморларда NT-pro BNP ва цистатин С каби маркёрларнинг қиймати ва сакубтрил/валсартан препаратларининг таъсири ҳақида етарлича адабиётлар йуқ. Шундай қилиб юрак етишмовчилигини прогноз қилиш ва даволаш динамикасида маркёрларни ўрганиш етакчи ва истиқболли кўринади.
Recently, much attention is paid to the relationship of chromic heart failure (CHF) to renal damage within the cardiorenal continuum: the kidneys play a significant role in the development and progression of this syndrome: the kidney and sacrificial organ, and the causative factor of CHF. In diagnosis, cystatin C reflects the presence of latent kidney failure, which is known to be an independent risk factor for cardiovascular events. The study of the role of cystatin C in the development of atherosclerosis showed decrease in its concentration in atherosclerotic plaques, which was regarded as a reflection of the existing imbalance between proteases and protease inhibitors, possibly leading to degradation of the extracellular matrix of the vascular wall. Modern laboratory diagnostics provides for the possibility of studying peptides of A, B and C types. A component of effective therapy that reduces cardiovascular mortality and improves the prognosis of patients with heart failure is the drugs that suppress the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), which has a significant effect on the pathogenesis of heart failure. A new combination drug, which consists of two active ingredients: an angiotensin II receptor antagonist (ARA II) – valsartan and an inhibitor of the non-lysine (neutral endopeptidase) enzyme produced by the vascular endothelium – sacubitryl, – has demonstrated very high efficacy in clinical trials. The study of markers in predicting and in the dynamics of the treatment of heart failure seems to be sufficiently substantiated and promising.
Охирги пайтларда кардиоренал континиум доирасида юрак етишмовчилиги буйрак шикастланиши билан биргаликда кечишига катта эътибор қилинмоқда. Ушбу синдром ривожланишида буйраклар катта роль ўйнайди: буйрак – юрак етишмовчилигига ҳам сабаб бўлувчи, ҳам энг кўп зарар кўрувчи орган ҳисобланади. Маълумки, юрак кон томирлардаги ўзгаришларнинг асосий омилларидан бўлган яширин буйрак етишмовчилиги мавжудлигини цистатин С акс эттиради. Замонавий лаборатория диагностикаси А, В ва С типдаги пептидларини ўрганиш имкониятини беради. Кардиоваскуляр ўлим кўрсаткичини пасайтирувчи ва юрак етишмовчилиги бор беморларнинг прогнозини яхшиловчи самарали терапия компоненти бу: юрак етишмовчилигининг патогенезига сезиларли таъсир кўрсатадиган ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг фаолиятини тўхтатувчи дорилардир. Сўнгги пайтларда иккита фаол моддадан ташкил топган янги комбинациялашган препарат ишлаб чиқилди: ангиотензин II рецепторлари антагонисти валсортан ва неприлизин фермент ингибитори (нейтрал эндопептидаза) қон томирлар эндотелийсида ишлаб чиқарилувчи – сакубитрил, клиник тадқиқотларда жуда юқори самарадорликни кўрсатди. Сурункали кардиоренал синдроми бўлган беморларда NT-pro BNP ва цистатин С каби маркёрларнинг қиймати ва сакубтрил/валсартан препаратларининг таъсири ҳақида етарлича адабиётлар йуқ. Шундай қилиб юрак етишмовчилигини прогноз қилиш ва даволаш динамикасида маркёрларни ўрганиш етакчи ва истиқболли кўринади.
Recently, much attention is paid to the relationship of chromic heart failure (CHF) to renal damage within the cardiorenal continuum: the kidneys play a significant role in the development and progression of this syndrome: the kidney and sacrificial organ, and the causative factor of CHF. In diagnosis, cystatin C reflects the presence of latent kidney failure, which is known to be an independent risk factor for cardiovascular events. The study of the role of cystatin C in the development of atherosclerosis showed decrease in its concentration in atherosclerotic plaques, which was regarded as a reflection of the existing imbalance between proteases and protease inhibitors, possibly leading to degradation of the extracellular matrix of the vascular wall. Modern laboratory diagnostics provides for the possibility of studying peptides of A, B and C types. A component of effective therapy that reduces cardiovascular mortality and improves the prognosis of patients with heart failure is the drugs that suppress the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), which has a significant effect on the pathogenesis of heart failure. A new combination drug, which consists of two active ingredients: an angiotensin II receptor antagonist (ARA II) – valsartan and an inhibitor of the non-lysine (neutral endopeptidase) enzyme produced by the vascular endothelium – sacubitryl, – has demonstrated very high efficacy in clinical trials. The study of markers in predicting and in the dynamics of the treatment of heart failure seems to be sufficiently substantiated and promising.