Перейти к содержимому
UzScite
  • НСИ
    • Новости События
    • Методическая информация
    • Нормативные документы
  • Каталог журналов
  • Указатель авторов
  • Список организаций

Роль некоторых маркеров в оценке течения хронического кардиоренального синдрома

Гадаев А.Г.

Халимова Х.Х.

Элмурадов Ф.Х.

Тошева Х.Б.

Халилова Ф.А.

Вестник Ташкентской медицинской академии

  • № 2 2018

Страницы: 

11

 – 

14

Язык: русский

Открыть файл статьи
Открыть страницу статьи в Интернет

Аннотация

В последнее время большое внимание уделяется связи хронической сердечной недостаточности с поражением почек в рамках кардиоренального континуума: почки играют значительную роль в развитии и прогрессировании этого синдрома: почка – и жертвенный орган, и причинный фактор хронической сердечной недостаточности. В диагностике цистатин С отражает наличие скрытой почечной недостаточности, которая, как известно, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий. Современная лабораторная диагностика предусматривает возможность исследования пептидов А-, В- и С-типов. Компонентом эффективной терапии, снижающей сердечно-сосудистую смертность и улучшающей прогноз больных с сердечной недостаточностью, являются препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Высокую эффективность в ходе клинических исследований продемонстрировал новый комбинированный препарат, который состоит из двух активных ингредиентов: антагониста рецепторов ангиотензина II вальсартана и ингибитора фермента неприлизина (нейтральной эндопептидазы), вырабатываемого эндотелием сосудов, – сакубитрил. Однако данных о ценности таких маркеров таких, как NT-proBNP и цистатин С и влиянии препарата сакобутрил/вальсартан у больных с хроническим кардиоренальным синдромом недостаточно, поэтому их изучение является перспективным направлением.

Охирги пайтларда кардиоренал континиум доирасида юрак етишмовчилиги буйрак шикастланиши билан биргаликда кечишига катта эътибор қилинмоқда. Ушбу синдром ривожланишида буйраклар катта роль ўйнайди: буйрак – юрак етишмовчилигига ҳам сабаб бўлувчи, ҳам энг кўп зарар кўрувчи орган ҳисобланади. Маълумки, юрак кон томирлардаги ўзгаришларнинг асосий омилларидан бўлган яширин буйрак етишмовчилиги мавжудлигини цистатин С акс эттиради. Замонавий лаборатория диагностикаси А, В ва С типдаги пептидларини ўрганиш имкониятини беради. Кардиоваскуляр ўлим кўрсаткичини пасайтирувчи ва юрак етишмовчилиги бор беморларнинг прогнозини яхшиловчи самарали терапия компоненти бу: юрак етишмовчилигининг патогенезига сезиларли таъсир кўрсатадиган ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг фаолиятини тўхтатувчи дорилардир. Сўнгги пайтларда иккита фаол моддадан ташкил топган янги комбинациялашган препарат ишлаб чиқилди: ангиотензин II рецепторлари антагонисти валсортан ва неприлизин фермент ингибитори (нейтрал эндопептидаза) қон томирлар эндотелийсида ишлаб чиқарилувчи – сакубитрил, клиник тадқиқотларда жуда юқори самарадорликни кўрсатди. Сурункали кардиоренал синдроми бўлган беморларда NT-pro BNP ва цистатин С каби маркёрларнинг қиймати ва сакубтрил/валсартан препаратларининг таъсири ҳақида етарлича адабиётлар йуқ. Шундай қилиб юрак етишмовчилигини прогноз қилиш ва даволаш динамикасида маркёрларни ўрганиш етакчи ва истиқболли кўринади.

Recently, much attention is paid to the relationship of chromic heart failure (CHF) to renal damage within the cardiorenal continuum: the kidneys play a significant role in the development and progression of this syndrome: the kidney and sacrificial organ, and the causative factor of CHF. In diagnosis, cystatin C reflects the presence of latent kidney failure, which is known to be an independent risk factor for cardiovascular events. The study of the role of cystatin C in the development of atherosclerosis showed decrease in its concentration in atherosclerotic plaques, which was regarded as a reflection of the existing imbalance between proteases and protease inhibitors, possibly leading to degradation of the extracellular matrix of the vascular wall. Modern laboratory diagnostics provides for the possibility of studying peptides of A, B and C types. A component of effective therapy that reduces cardiovascular mortality and improves the prognosis of patients with heart failure is the drugs that suppress the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), which has a significant effect on the pathogenesis of heart failure. A new combination drug, which consists of two active ingredients: an angiotensin II receptor antagonist (ARA II) – valsartan and an inhibitor of the non-lysine (neutral endopeptidase) enzyme produced by the vascular endothelium – sacubitryl, – has demonstrated very high efficacy in clinical trials. The study of markers in predicting and in the dynamics of the treatment of heart failure seems to be sufficiently substantiated and promising.

Список использованных источников

  1. Ахадов Ш.В., Рузбанова Г.Р., Молчанова Г.С. и др. Кардиоренальный и нейрогормональный континуум у больных артериальной гипертензией, его значение в клинической практике // Системные гипертензии. – 2011. – Т. 3. – С. 61-66.
  2. Кириченко А.А. Хроническая сердечная недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста // Consilium Medicum. – 2014. – Т. 10. – Р. 81-86.
  3. Черканова М.С., Короленко Т.А., Филатова Т.Г., Бравве И.Ю. Эндогенный ингибитор цистеиновых протеаз цистатин С как предиктор развития атеросклероза и изменения при операции коронарного шунтирования // Бюл. СО РАМН. – 2007. – Т. 3. – С. 125.
  4. Шевченко И.В., Шаваров А.А. Эндотелиальная дисфункция при лечении гепарином, эноксапарином и фондапаринуксом у пациентов с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности // Клин. фармакол. и терапия. – 2014. – Т. 23. – С. 69-72.
  5. Adams К., Mebazaa A., Gheorghiade M. et al. Immune system alterations AHF. – Springer, 2008. – P. 134-147.
  6. Barker D., Gelow J., Thornburg K. et al. The early origins of chronic heart failure: impaired placental growth and initiation of insulin resistance in childhood // Europ. J. Heart Fail. – 2010. – Vol. 12. – P. 819-825.
  7. Damman K., Navis G., Voors A.A. et al. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta-analysis // J. Cardiol. Fail. – 2007. – Vol. 13. – P. 599-608.
  8. Fliser D., Ritz E. Serum cystatin C concentration as a marker of renal dysfunction in the elderly // Amer. J. Kidney Dis. – 2001. – Vol. 37. – Р. 79-83.
  9. Gaffo A., Edwards N., Saag K. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for the causal link // Arthritis Res. Ther. – 2009. – Vol. 11. – P. 240-246.
  10. Go A. S., Chertow G. M., Fan D., McCulloch C.E., Hsu C.Y. / Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization // New Engl. J. Med. – 2004. – Vol. 351. – Р. 1296-1305.
  11. Headenreich P.A., Trogdon O.A. Khavjou et al. Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: a policy statement from the American Heart Association J.G. // Circ. J. – 2011. – Vol. 123, №8. – P. 933-944.
  12. Hebert K., Dias A., Delgado M.C. et al. Epidemiology and survival of the five stages of chronic kidney disease in a systolic heart failure population // Europ. J. Heart Fail. – 2010. – Vol. 12. – P. 861-865.
  13. Hoek F.J., Kemperman F.A., Krediet R.T. /A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockcroft and Gault formula for the estimation of glomerular filtration rate // Nephrol. Dial. Transplant – 2003. – Vol. 18. – Р. 24-31.
  14. Klein L., Massie B.M., Leimberger J.D. et al. Admission or changes in renal function during hospitalization for worsening heart failure predict post-discharge survival: results from the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrin one for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME - CHF) // Circ. Heart Fail. – 2008. – Vol. 1. – P. 25-33.
  15. McMurray J., Packer M., Desai AS et al. Angiotensin-Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure // New Engl. J. Med – 2014. – Vol. 371. – Р. 993-1004.
  16. Mueller T., Gegenhuber A., Poelz W., Haltmeyer M. Head-to-head comparison of the diagnostic utility of BNP and proBNP in symptomatic and asymptomatic structural heart disease // Clin. Chim. Acta. – 2004. – Vol. 341. – P. 41-48.
  17. Patel P.C., Ayers S.A. et al. Assotiation of cystatin C with left ventricular structure and function. 2015. – Р. 98-104.
  18. Ruilope L.M., Dukat A., Bohm M. et al. Blood-pressure reduction  withLCZ696, a novel dual-acting inhibitor of the angiotensin II receptor and neprilysin: a randomised, double-blind, placebo-controlled, active comparator study // Lancet. – 2010. – Vol. 375. – Р. 1255-1266.
  19. Taylor C.J., Roalfe A.K., Iles R., Hobbs F.D Ten-year prognosis of heart failure in the community: follow-up data from the Echocardiographic Heart of England Screening (ECHOES) study // Europ. J. Heart Fail. – 2012. – Vol. 14. – P. 176-184.
  20. Weber M., Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and Nt-pro-BNP in clinical routine // Heart. – 2006. – Vol. 92. – P. 843-849.
  21. Wu A.H., Packer M., Smith A. et al. Analytical and clinical evaluation of the Bayer ADVIA Centaur automated B-type natriuretic peptide assay in patients with heart failure: a multisite study // Clin. Chem. – 2004. – Vol. 50. – P. 867-873.

Список всех публикаций, цитирующих данную статью

Copyright © 2025 UzScite | E-LINE PRESS